miR-103a-3p在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖

• 作者: 何贵省 吴晓明 吴煌福 宋杰峰 张亚珍
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞 miR-103a-3p 丙酮酸脱氢酶激酶4 糖酵解 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 490-496
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9|R730.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.05.009

摘要

目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制.方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7敲低乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的miR-103a-3p和PDK4,qPCR法和Western blotting法检测miR-103a-3p和PDK4在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的细胞增殖水平,用Olympus AU5400检测葡萄糖消耗与乳酸生成.结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p表达水平均显著低于癌旁组织(P＜0.01,P＜0.05).敲低miR-103a-3p后,乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中葡萄糖消耗(P＜0.01)与乳酸生成增多(P＜0.01)、细胞增殖增强(P＜0.01)、PDK4表达上调(P＜0.01);在miR-103a-3p沉默的MCF-7和MDA-MB-231细胞中,敲低PDK4导致减弱葡萄糖消耗(P＜0.01)、乳酸生成(P＜0.01)和细胞增殖(P＜0.01).结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴煌福	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	22	54	4.0	5.0
2	宋杰峰	海南医学院第二附属医院放射科	11	46	4.0	6.0
3	张亚珍	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	9	30	4.0	5.0
4	吴晓明	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	6	22	3.0	4.0
5	何贵省	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	7	15	2.0	3.0