IgE-FcεRI交联促进过敏性哮喘小鼠动脉粥样硬化的发生发展

• 作者: 周娟 王丽君 袁祖贻 郜珊珊
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过敏性哮喘 动脉粥样硬化 巨噬细胞 免疫球蛋白E Fcε受体I
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1552-1557
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4|R392.32
• 字数: 4331字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.09.003

摘要

目的:观察过敏性哮喘加速小鼠动脉粥样硬化(AS)的发生和发展是否与Th2细胞及白细胞介素4(IL-4)有关,以及免疫球蛋白E(IgE)-Fcε受体I(FcεRI)交联激活巨噬细胞途径在其中发挥的作用.方法:取6周龄的ApoE-/-小鼠,以卵清蛋白致敏和激发建立过敏性哮喘模型,并分为对照组、哮喘安慰剂组和哮喘IL-4单克隆抗体干预组,分别干预8周,干预结束后处死小鼠,油红O染色检测主动脉根部斑块面积,流式细胞术检测脾脏Th2细胞比例,real-time PCR检测IL-4、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)的mRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4和IgE的含量.结果:与对照组相比,过敏性哮喘ApoE-/-小鼠主动脉根部AS病变显著加重,并伴有体内Th2细胞和IL-4水平的增高,同时斑块处IgE和FcεRIα的表达显著增高,MCP-1、MIP-1α和IL-6的mRNA表达也显著增加;IL-4单克隆抗体干预8周后,主动脉根部AS病变缓解的同时,增高的IgE和FcεRIα表达被显著抑制,巨噬细胞相关炎性因子的表达水平也显著降低.结论:过敏性哮喘显著加速ApoE-/-小鼠AS病变进展,此作用与体内Th2细胞和IL-4水平增加,以及IgE-FcεRI交联激活巨噬细胞途径有关.