摘要:
目的:观察再灌注期不同时间电针对大鼠心肌缺血再灌注损伤(M IRI)的保护效应,并分别检测凋亡相关因子Bax、细胞凋亡抑制因子Bcl-2、自噬相关因子(Lc 3Ⅱ 、Lc 3Ⅰ)的表达,探讨该保护效应与自噬和凋亡的相关性.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、R 0min组、R 30min组、R 60min组、R 120min组,假手术组6只,其余每组12只.采用左前降支冠状动脉结扎术,缺血30 min再灌注4 h制备大鼠M IRI模型,假手术组仅穿线不结扎.各电针组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即刻、30 min、60 min、120 min开始电针干预,电针20 min.采用Evans Blue-T TC双染法观察各组心肌损伤面积及风险区面积,ELISA法检测血清肌钙蛋白cTn-Ⅰ含量,Western blot法检测心肌组织Bax、Bcl-2、Lc 3Ⅱ、Lc 3Ⅰ蛋白表达水平.结果:与模型组比较,R 30min组、R 60min组、R 120min组心肌梗死面积明显减小(P<0.05),各电针组风险面积明显减小(P<0.01);与R 0min组比较,R 30min组、R 60min组及R 120min组梗死面积明显减小(P<0.05),R 30min组、R 60min组风险面积明显减小(P<0.05);与R 30min组比较,R 60min组、R 120min组心肌梗死面积和风险面积均明显升高(P<0.05,P<0.01).与假手术组相比,模型组再灌注期血清cTn-Ⅰ 、心肌Bax/Bcl-2、Lc 3Ⅱ/Ⅰ均有显著升高(P<0.01);与模型组相比,R 0min组、R 30min组、R 60min组、R 120min组再灌注期的cTn-Ⅰ、Bax/Bcl-2、Lc 3Ⅱ/Ⅰ均下降(P<0.01,P<0.05);与R 0min组相比,R 30min组cTn-Ⅰ降低、Bcl-2表达水平升高(P<0.05),R 120min组cTn-Ⅰ升高(P<0.05);各电针组间比较,Bax/Bcl-2、Lc 3Ⅱ/Ⅰ表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针处理可能通过减少再灌注期的凋亡和自噬水平,降低心肌梗死面积,实现对M IRI保护效应,其中以再灌注30 min时进行干预最佳.该心肌保护效应与降低自噬和凋亡相关,但相应的效应差异与Bax/Bcl-2、Lc 3Ⅱ/Ⅰ 表达非依赖性.