自噬在视网膜母细胞瘤Y79细胞顺铂耐药中的作用及其机制

• 作者: 刘颖 王林洪 苏杰
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 视网膜母细胞瘤 自噬 耐药 钙离子
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 517-522
• 页数: 6页
• 分类号: R739.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2018.17.1438

摘要

目的 研究自噬在视网膜母细胞瘤Y79细胞顺铂耐药中的作用及其机制.方法 CCK-8法检测细胞IC50;将Y79细胞随机分为对照组(Control)、顺铂组(Cis)和顺铂联合应用自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤组(Cis+3-MA),Western blot法、细胞自噬染色检测试剂盒(MDC法)和透射电子显微镜观察细胞自噬情况;CCK-8法检测顺铂对细胞的抑制率变化,Annexin V/PI双染流式法检测细胞凋亡变化,q-PCR检测相关耐药基因转录水平,Fluo-4 AM钙离子荧光探针染色检测细胞内钙离子变化,Western blot法检测CaMKK2、p-AMPK、mTORC1、LC3Ⅱ的表达.结果 视网膜母细胞瘤Y79细胞在顺铂的诱导下发生自噬,加入自噬阻断剂3-MA后细胞自噬水平下调.与顺铂组相比,Cis+3-MA组顺铂抑制率增加,凋亡率增加,相关耐药基因转录水平下调.细胞加入顺铂后,细胞内钙离子水平增加,CaMKK2、p-AMPK、LC3Ⅱ表达上调,mTORC1表达下调.结论 顺铂诱导肿瘤细胞产生的自噬对视网膜母细胞瘤细胞Y79耐药起保护作用,抑制自噬可以改善肿瘤细胞对顺铂的耐药性.顺铂可能是通过Ca2+激活CaMKK2/AMPK/mTORC1通路诱导Y79细胞自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘颖	华北理工大学附属医院眼科	58	41	4.0	5.0
2	苏杰	华北理工大学附属医院眼科	20	21	2.0	3.0
3	王林洪	华北理工大学附属医院眼科	12	10	1.0	3.0