1,25(OH)2VD3对Zucker糖尿病肥胖大鼠肝线粒体损伤的保护作用

• 作者: 冯里茹 张红敏 朱李佳 李艳艳 王俊 谭洪兴
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 1,25(OH)2VD3 ZDF大鼠 肝氧化损伤 线粒体生物合成
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1-7
• 页数: 7页
• 分类号: R-33
• 字数: 3991字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2018.11.001

摘要

目的 探讨1,25(OH)2 VD3对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制.方法 雄性5～6周龄Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠(对照鼠)及ZDF大鼠(模型鼠)按照体重随机分为3组,即对照组(ZL)、模型组(ZDF)及维生素D(vitamin D,VD)干预组(ZDF+VD).各组大鼠喂养至12周龄后,检测肝损伤、线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化.结果 与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇(ROS)生成增加、丙二醛(MDA)水平明显升高,而谷胱甘肽(GSH)水平明显降低],线粒体肿胀、变性、膜电位显著下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)和线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)表达均明显下降,1,25(OH)2 VD3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤、线粒体损伤,上调了SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成.结论 1,25(OH)2 VD3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李艳艳		7	22	3.0	4.0
2	冯里茹		9	41	4.0	6.0
3	张红敏		4	11	2.0	3.0
4	谭洪兴		12	39	4.0	6.0
5	朱李佳		11	14	3.0	3.0
6	王俊		40	236	8.0	13.0