化学趋化因子21高表达参与子宫内膜异位症发生的机制研究

• 作者: 刁瑞英 吴瑞芳 曾荔苹 魏蔚霞
• 来源期刊: 中国妇产科临床杂志
• 关键词: 子宫内膜异位症 化学趋化因子21 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸激酶 增殖 迁移
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 336-340
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13390/j.issn.1672-1861.2018.04.013

摘要

目的 研究盆腔子宫内膜异位症(EMS)子宫内膜及腹腔液中化学趋化因子21(CCL21)及其受体7(CCR7)的表达及机制探讨.方法 选取38例EMS患和30例子宫肌瘤患者对照组作为研究对象.采用酶联免疫和免疫组化法检测子宫内膜组织中CCL21/CCR7表达变化;ELISA检测腹腔液CCL21水平;MTT和Transwell小室分别检测重组CCL21因子(rCCL21)对人子宫内膜基质细胞(ESCs)增殖和迁移的影响;免疫印迹方法检测rCCL21对ESCs细胞表达Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)2、9和磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/Akt)的变化.结果 CCL21在EMS患者子宫内膜及腹腔液中显著高表达(P＜0.01),且与EMS病变程度呈正相关.CCL21激活CCR7参与促进ESCs的增殖、迁移及调控下游关键蛋白Bcl2、MMP2和9表达,可被抗CCR7抗体或PI3K/Akt抑制剂显著拮抗;雌激素显著促进ESCs产生和分泌CCL21 (P＜0.01),而孕激素则抑制此过程(P＜0.01).结论 EMS患者腹腔液及子宫内膜组织中CCL21水平明显增高,可作为评估EMS严重性的临床指标.CCL21/CCR7通过激活PI3K/Akt信号通路促进ESCs的增殖和浸润,参与盆腔子宫内膜异位症的发生及进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刁瑞英		9	30	4.0	5.0
2	魏蔚霞		1	0	0.0	0.0
3	曾荔苹		1	0	0.0	0.0
4	吴瑞芳		1	0	0.0	0.0