MBD2和SOCS3调控Th17细胞与重症哮喘发病机制

• 作者: 孟惜 张秀峰
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 辅助性T细胞17 甲基CpG结合蛋白2 细胞因子信号传导抑制蛋白3 重症哮喘
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 小专论
• 页码范围: 102-104
• 页数: 3页
• 分类号: R562.25
• 字数: 2626字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2018.01.025

摘要

支气管哮喘是一种常见的、多发的慢性气道炎症性疾病,部分哮喘患者控制不佳进展成为重症哮喘.研究显示辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)参与以气道中性粒细胞浸润为特点的哮喘发病过程,并且与哮喘的严重度呈正相关.甲基CpG结合蛋白2(MBD2)能通过调节树突细胞中的基因表达程序间接影响CD4+T细胞成熟,促进Th17细胞分化及IL-17产生.细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)通过对贾纳斯激酶(Janus kinase)信号传导及转录激活因子途径(JAK/STAT)负性调节而抑制信号转导,从而抑制Th17细胞分化.MBD2与SOCS3启动子区的CpG岛结合,可导致该位点的甲基化,从而调控Th17细胞分化参与重症哮喘的发病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张秀峰	南华大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	44	143	8.0	9.0
2	孟惜	南华大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	1	3	1.0	1.0