摘要:
目的 探讨马钱子总碱对兔膝骨Hulth-Telhag关节炎模型的作用及机制.方法 新西兰兔随机分为正常对照组,模型组,假手术组,马钱子总碱高、中、低剂量组,玻璃酸钠组,每组8只.除正常对照组外,其余各组均以Hulth-Telhag方法造模.造模8周后,马钱子总碱高、中、低剂量组分别给予兔每个膝关节腔注射0.3、0.2、0.1mL马钱子总碱注射液,玻璃酸钠组给予兔每个膝关节腔注射0.2mL玻璃酸钠,每周2次,连续用药5周.正常对照组、模型组及假手术组常规饲养,无其他特殊处理.停药1周后光镜观察关节软骨病理改变和Mankin′s评分,血液流变仪检测全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度,ELISA检测关节液NO、SOD、过氧化脂质(LPO)及尿液吡啶酚(PYD)含量.结果 与正常对照组比较,模型组Mankin′s评分、全血黏度、血浆黏度、NO、LPO及PYD升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05).与模型组比较,马钱子总碱高、中剂量组及玻璃酸钠组Mankin′s评分降低(P<0.05);各给药组全血黏度、血浆黏度、NO、LPO及PYD降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).马钱子总碱中剂量组较低剂量组中、高切变率全血黏度、SOD升高(P<0.05),NO、LPO及PYD降低(P<0.05);马钱子总碱高剂量组较中剂量组全血黏度、血浆黏度升高(P<0.05),NO、LPO及PYD降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与玻璃酸钠组比较,马钱子总碱低剂量组Mankin′s评分、NO、LPO及PYD升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05);马钱子总碱中剂量组Mankin′s评分、SOD降低(P<0.05),NO、LPO及PYD升高(P<0.05);马钱子总碱高剂量组Mankin′s评分、全血黏度及血浆黏度升高(P<0.05).结论马钱子总碱对骨关节炎的软骨损伤具有修复作用,其机制主要与通过SOD途径抑制NO介导的软骨细胞凋亡有关,还与改善软骨代谢有关.