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冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究
冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究
作者:
刘征堂
宋光熠
相田园
靳冰
靳昭辉
高普
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
冬连三七组分
糖尿病动脉粥样硬化
AGEs/p38MAPK信号通路
血管内皮损伤
摘要:
目的:研究冬连三七组分(Composition of Ophiopogon polysaccharide,Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids,CONR)调控AGEs/p38MAPK信号转导通路,改善糖尿病动脉粥样硬化(diabetic atherosclerosis,DA)兔血管内皮损伤的机制.方法:雄性新西兰大白兔分为空白组、模型组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组、辛伐他汀组;静脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导DA模型.CONR高、低剂量组每日分别给予CONR 450 mg/kg、CONR 150 mg/kg灌胃10周;辛伐他汀组给予3 mg/kg辛代他汀灌胃10周;SB203580组给予p38MAPK抑制剂2 mg/kg腹腔注射,12 h重复给药10周;空白组每日给予生理盐水20 ml灌胃.结果:各实验组对AGEs高表达均有降低作用,与模型组比较差异具有统计学意义.各实验组对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用,与模型组比较,差异具有统计学差异(P<0.01).CONR高、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组(P<0.01).CONR低高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低DA大兔ET水平,实验各组NO活性较模型组显著增强(P<0.01).冬连三七组分明显抑制了DA兔胸主动脉血管内皮细胞的损伤.结论:冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的血管内皮损伤.
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冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究
来源期刊
中医药信息
学科
医学
关键词
冬连三七组分
糖尿病动脉粥样硬化
AGEs/p38MAPK信号通路
血管内皮损伤
年,卷(期)
2018,(3)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
1-5
页数
5页
分类号
R285.5
字数
3666字
语种
中文
DOI
10.19656/j.cnki.1002-2406.180072
五维指标
作者信息
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刘征堂
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宋光熠
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高普
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靳冰
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糖尿病动脉粥样硬化
AGEs/p38MAPK信号通路
血管内皮损伤
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研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
中医药信息
主办单位:
中华中医药学会
黑龙江中医药大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1002-2406
CN:
23-1194/R
开本:
大16开
出版地:
哈尔滨市香坊区和平路24号
邮发代号:
14-132
创刊时间:
1983
语种:
chi
出版文献量(篇)
5676
总下载数(次)
3
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49348
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