摘要:
目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、Fas及其配体FasL表达水平的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、卡托普利组、艾灸+卡托普利组(简称艾卡组),每组12只.采用隔日腹腔注射盐酸多柔比星的方法复制CHF模型.艾灸组用艾条温和灸双侧“肺俞”“心俞”穴;卡托普利组用卡托普利混悬液(5 mg/mL,25 mL/kg)灌胃;艾卡组先灌服卡托普利混悬液,再行艾灸;均每日1次,连续3周.观察大鼠一般情况及行为体征;计算左心室质量指数(LVMI)和右心室质量指数(RVMI);HE染色观察心肌组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清B型脑钠肽(BNP)与N末端前脑利钠肽前体(NT-proBNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现横纹不清,细胞肿胀、空泡等情况,其LVMI和RVMI显著增高(P<0.01),血清BNP、NT-pro BNP含量明显升高(P<0.01),Bax及Fas、FasL表达水平显著上升(P<0.01),Bcl-2表达下降(P<0.01).与模型组比较,3个治疗组LVMI及RVMI显著降低(P<0.05,P<0.01),血清BNP含量显著下降(P<0.01),Bax及Fas、FasL表达水平均显著下降(P<0.01),Bcl-2表达明显升高(P<0.01),艾灸组和艾卡组血清NT-pro BNP含量下降(P<0.05,P<0.01).与艾卡组比较,艾灸组与卡托普利组Bax及Fas、FasL表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达水平降低(P<0.05).结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低Bax、Fas、FasL蛋白表达,上调Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关.