慢性阻塞性肺疾病小鼠膈肌细胞凋亡的机制研究

• 作者: 于刚刚 何馨 吴艳军 徐波 王浩彦
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 小鼠 慢性阻塞性肺疾病 膈肌细胞 凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 死亡受体
• 年，卷（期）: 2018,（22）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2356-2360
• 页数: 5页
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.22.002

摘要

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠膈肌细胞凋亡可能的调控机制.方法 选取SPF级C57BL/6J小鼠20只,雄性,6～8周龄,体重18～22 g.按照随机数字表法将小鼠分为正常对照组和COPD组,每组各10只.COPD组为将小鼠暴露于香烟烟雾中,烟熏3个月,通过病理检测COPD小鼠造模是否成功,使用平均肺泡间隔里衬(MLI)评估肺气肿严重程度,TUNEL检测膈肌细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和Caspase-8 mRNA的表达,以及死亡受体5(DR5)及下游信号分子Fas相关死亡结构域(FADD)的表达.结果 肺脏病理提示COPD模型造模成功,COPD组MIL(87.25±5.84μm)明显高于正常对照组(34.89±5.82μm),差异具有统计学意义(P<0.001).TUNEL结果提示,COPD组膈肌细胞凋亡较正常对照组增多,差异具有统计学意义(P<0.001).RT-PCR结果提示,COPD组DR5、FADD、Caspase-8 mR-NA、Caspase-3 mRNA相对表达量较正常对照组增高,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 慢性阻塞性肺疾病小鼠膈肌细胞存在凋亡,可能与香烟烟雾激活死亡受体信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王浩彦	首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科	106	544	12.0	16.0
2	徐波	首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科	32	124	6.0	9.0
3	于刚刚	首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科	10	23	3.0	4.0
4	吴艳军	首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科	8	25	3.0	4.0
5	何馨	首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科	7	57	5.0	7.0