双特异性磷酸酶2对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

• 作者: 刘师伟 吴云丹 张奇雪 李辉 蒋昭 赵秀娟
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 双特异性磷酸酶2 胃肿瘤 细胞外信号调节MAP激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 923-927
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20180746

摘要

目的 探讨双特异性磷酸酶2(DUSP2)基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 首先利用在线分析工具KM plotter分析876例胃癌患者DUSP2表达高低对其总体生存率的影响,并在多种胃癌细胞株(MKN-45、SGC-7901、HGC-27、N-87)中检测DUSP2的表达.进一步构建DUSP2过表达慢病毒载体,包装病毒感染MKN-45细胞,筛选出DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株,以空载慢病毒转染并筛选后的胃癌细胞为对照.采用MTS细胞增殖实验检测DUSP2上调表达对胃癌细胞增殖能力的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测DUSP2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK(Thr202/Tyr204)、P38、p-P38等蛋白表达水平.结果 高表达DUSP2的胃癌患者较低表达者有明显的生存优势,并且DUSP2在多株胃癌细胞中呈低表达.Western blot结果显示DUSP2稳定过表达的胃癌细胞(实验组)中DUSP2表达较对照组明显上调,DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株构建成功.MTS实验结果表明,实验组细胞活力较对照组明显下降.实验组细胞凋亡率明显高于对照组.Western blot结果表明,实验组细胞中p-ERK(Thr202/Tyr204)及p-P38表达较对照组显著下调.结论 上调DUSP2的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制与DUSP2抑制了ERK、P38的磷酸化水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵秀娟	天津医科大学基础医学院细胞生物学系	13	62	5.0	7.0
2	刘师伟	天津市津南区咸水沽医院内科	3	3	1.0	1.0
3	吴云丹		2	2	1.0	1.0
4	李辉	山东德州市立医院内科	3	9	2.0	3.0
5	张奇雪	天津市第一中心医院耳鼻喉咽头颈外科	1	0	0.0	0.0
6	蒋昭	天津医科大学生物医学工程与技术学院生物信息学系	1	0	0.0	0.0