TLR4/NF-κBp65信号通路在重度急性胰腺炎大鼠急性肾损伤中作用的研究

• 作者: 吴晓尉 张晓华 李敏利 王彬 许小兵 郭美霞
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: Toll样受体4 NF-κB 胰腺炎,急性坏死性 急性肾损伤 细胞因子类
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 78-82
• 页数: 5页
• 字数: 4199字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2018.02.004

摘要

背景:TLR4/NF-κBp65信号通路在急性胰腺炎中起促炎作用,可调控炎症因子释放,但其在重度急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)炎症反应中的作用尚不明确.目的:探讨TLR4/NF-κBp65信号通路在实验性SAP合并AKI中的作用.方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和SAP 6 h、12 h、18 h组,每组8只.模型组大鼠以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP.动态测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏大体和组织病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化法和蛋白质印迹法检测肾脏组织TLR4、NF-κBp65定位和表达.结果:与对照组相比,SAP组肾脏组织损伤随造模时间的延长逐渐加重,同时血清Cr、BUN和TNF-α、IL-6水平逐渐升高,肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达逐渐增强(P均<0.05).肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达与血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平均呈显著正相关.结论:在实验性SAP中,肾脏组织TLR4、NF-κBp65的表达变化与肾损伤严重程度和血清促炎细胞因子的变化相一致,提示TLR4/NF-κBp65信号通路在SAP合并AKI的病情进展中起重要促炎作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许小兵	南京军区南京总医院干部消化内科	17	79	5.0	8.0
2	张晓华	南京军区南京总医院干部消化内科	50	242	9.0	12.0
3	吴晓尉	南京军区南京总医院干部消化内科	19	100	7.0	9.0
4	郭美霞	南京军区南京总医院干部消化内科	10	77	4.0	8.0
5	李敏利	南京军区南京总医院干部消化内科	14	87	5.0	9.0
6	王彬	南京军区南京总医院干部消化内科	7	51	4.0	7.0