飞燕草素对HER-2阳性乳腺癌的抑制效应及分子机制研究

• 作者: 余小平 吴蔼林 彭佳媛 彭晓莉 朱彦锋 欧愚 韩彬
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 受体,表皮生长因子 抗肿瘤药,植物 乳腺肿瘤 细胞周期 飞燕草素 HER-2阳性乳腺癌 核因子-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 910-915,后插1
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20180388

摘要

目的 探讨飞燕草素(Dp)对HER-2阳性乳腺癌的抑制效应及分子机制.方法 以HER-2阳性乳腺癌细胞(MDA-MB-453和BT-474)为研究对象,经不同浓度Dp(10、20、40、80及160μmol/L)处理48 h,同等浓度的DMSO为溶剂对照(Control),采用CCK-8法检测Dp对细胞活性的影响,计算半数抑制浓度(IC50),以确定后续实验浓度;以不同浓度Dp(20、40及80 μmol/L)处理细胞48 h,运用HE染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞周期分布,原位细胞凋亡检测试剂盒(TUNEL)检测细胞凋亡率,采用Westem blot检测NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化水平.结果 在10、20、40、80及160 μmol/L浓度范围内,Dp能抑制MDA-MB-453和BT-474的增殖,IC50分别为41.02和60.97 μmol/L;20、40及80μmol/L浓度范围内,与Control组相比,Dp处理组部分细胞脱落漂浮,裂解,细胞体积减小,G2/M期细胞比例增加,细胞凋亡率增加;与Control组相比,40及80 μmol/L Dp处理组胞内p-NF-κB/p65、p-IκBα、p-IKKo/β、p-PKCα表达水平显著降低,IκBα、IKKα、IKKβ、PKCα表达水平增加(P＜0.05).结论 Dp通过阻断NF-κB信号通路,诱导MDA-MB-453、BT-474细胞G2/M期周期阻滞和凋亡,从而抑制乳腺癌增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余小平		68	250	9.0	11.0
2	彭晓莉		19	107	7.0	9.0
3	朱彦锋		31	123	6.0	9.0
4	彭佳媛		3	0	0.0	0.0
5	吴蔼林		4	2	1.0	1.0
6	韩彬		18	43	4.0	5.0
7	欧愚		5	6	1.0	2.0