血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡

• 作者: 王珊 蔡少艾 赵甘剑 邓波 黄尹
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 异丙肾上腺素 细胞凋亡 线粒体膜电位 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 438-444
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法 应用异丙肾上腺素(ISO)处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang(1-7)或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响.显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率.JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Westernblot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量.结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang(1-7)呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang(1-7)可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量.LY294002预处理后Ang(1-7)对ISO诱导的H9e2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleavedCaspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少.结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang(1-7)能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡.PI3K/Akt信号通路可能在Ang(1-7)抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王珊		2	36	2.0	2.0
2	邓波	广州医科大学附属第二医院中医科	5	9	2.0	3.0
3	蔡少艾	广州医科大学附属第二医院老年科	9	34	4.0	5.0
4	赵甘剑	广州医科大学附属第二医院心内科	1	6	1.0	1.0
5	黄尹	广州医科大学附属第二医院心内科	1	6	1.0	1.0