清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响

• 作者: 余林中 张恩户 张玉东 李莎 林洁 王国全 耿智彬 郝朴华
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 清瘟败毒饮 脓毒症 急性肺损伤 JAK2/STAT3信号通路 负反馈机制
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 名方研究
• 页码范围: 7-11
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响.方法:将50只雄性Wistar大鼠按照体重随机分5组,即空白对照组、ALI模型组、地塞米松0.27mg/kg组、清瘟败毒饮7.5和15g/kg组.除空白对照组尾静脉注射等体积生理盐水外,其余各组均通过尾静脉注射内毒素3mg/kg复制脓毒症急性肺损伤大鼠模型;清瘟败毒饮给药组和地塞米松组分别于造模前预先灌胃给药,每天1次,连续6天,于末次给药30分钟后尾静脉注射内毒素造模;造模24小时后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;电镜观察大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞的微观病理变化;Westernblot测定各组大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表达水平.结果:模型组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于空白对照组,肺泡Ⅱ型细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集,板层小体空泡化并排空显著增多,线粒体、高尔基体和内质网等细胞器明显肿胀.与模型组相比,清瘟败毒饮给药15 g/kg和7.5g/kg组肺泡Ⅱ型细胞微观病理损伤明显减轻,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低,SOCS1负反馈调节蛋白表达显著升高.结论:清瘟败毒饮可通过有效抑制脓毒症ALI大鼠肺组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及其介导的JAK2/STAT3信号通路,提高该通路负反馈调节机制,对ALI模型大鼠起到保护作用.