pink1-prkn PARK2通路与线粒体自噬和肝脏急性缺血再灌注损伤的关联研究

• 作者: 何建 刘树雄
• 来源期刊: 中国实验诊断学
• 学科: 医学
• 关键词: 线粒体 自噬 PARK2 PINK1 肝脏缺血再灌注
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1614-1618
• 页数: 5页
• 分类号: R333.4
• 字数: 3044字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4287.2018.09.049

摘要

目的 探讨pink1-prkn PARK2通路与线粒体自噬和肝脏急性缺血再灌注损伤的关联.方法 选择C57BL/6小鼠,将Pink1-KO小鼠与Park2-KO小鼠杂交以产生Pink1Park2 double-KO小鼠,制作肝脏急性缺血再灌注损伤模型.取肝脏组织行SP3的免疫组织化学染色.用质粒DNA或RNAi瞬时转染HK-2细胞;HK-2细胞在含20 mM CCCP的无糖RKRB缓冲液诱导ATP耗竭,模拟再灌注;进行细胞凋亡分析;分离线粒体,测量线粒体DNA(mtDNA)的相对含量;测量HK-2细胞中的线粒体ROS;免疫印迹测定蛋白质浓度.结果 缺血性急性肝脏损伤体外和体内模型的肝脏近端肝脏细胞中可诱导线粒体自噬.Pink1和Park2的缺失可消除这种条件下的线粒体自噬,证明PINK1-PARK2途径在肝脏细胞线粒体自噬中的关键作用.pink1和park2单基因或双基因敲除的小鼠中,缺血性急性肝脏损伤均加剧.Pink1和Park2缺失会增加线粒体损伤,活性氧产生和炎症反应.结论 PINK1-PARK2介导的线粒体自噬对急性肝脏损伤期间的线粒体质量控制,肝脏细胞存活和肝脏功能起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘树雄	上海东方肝胆外科医院急诊科	2	2	1.0	1.0
2	何建	上海东方肝胆外科医院急诊科	2	2	1.0	1.0