OP16联合雷帕霉素对人食管鳞癌裸鼠移植瘤生长和细胞凋亡的影响

• 作者: 侯桂琴 刘小林 师莹莹 彭柯峥 曹燕君 李浩男 覃佳宁 郝雨桐
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 雷帕霉素 OP16 食管鳞癌 mTOR 裸鼠
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 食管癌研究
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 分类号: R735.1
• 字数: 3285字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2017.10.014

摘要

目的:探讨新型冬凌草甲素衍生物OP16和mTOR抑制剂雷帕霉素对人食管鳞癌裸鼠移植瘤生长和凋亡的影响及可能的分子机制.方法:建立人食管鳞癌EC9706细胞的裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、OP16组、雷帕霉素组和联合治疗组,每组10只.观察经过治疗后荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,使用TUNEL法检测各组肿瘤组织中细胞凋亡情况,并使用Western blot法检测裸鼠肿瘤组织中PI3 K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达情况.结果:OP16和雷帕霉素单独给药均能抑制肿瘤的生长,二者联用抑制效果更为明显(FoP16=17.562,F雷帕霉素=18.302,F姬=20.716,P＜0.001).TUNEL结果表明OP16和雷帕霉素单独给药均能促进肿瘤细胞凋亡,且二者联用时促凋亡能力增强(FOP16=209.515,F露帕霉素=230.235,F交互=445.186;P ＜0.001).Western blot结果表明,OP16可以显著抑制雷帕霉素引起的PI3K/Akt负反馈激活(P＜O.O1),且二者联用可以协同抑制mTOR的表达及磷酸化激活(P＜0.05).结论:OP16与雷帕霉素联用具有较好的协同抑制肿瘤生长以及促进肿瘤细胞凋亡的作用,其分子机制可能与对PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	侯桂琴	郑州大学药学院临床药学系	45	257	9.0	13.0
2	彭柯峥	郑州大学药学院临床药学系	2	5	1.0	2.0
3	李浩男	郑州大学药学院临床药学系	1	1	1.0	1.0
4	师莹莹	郑州大学药学院临床药学系	7	3	1.0	1.0
5	刘小林	郑州大学药学院临床药学系	2	2	1.0	1.0
6	曹燕君	郑州大学药学院临床药学系	1	1	1.0	1.0
7	郝雨桐	郑州大学药学院临床药学系	1	1	1.0	1.0
8	覃佳宁	郑州大学药学院临床药学系	1	1	1.0	1.0