IL-34上调Th17细胞的功能促进CIA小鼠TNF-α及IL-6的表达

• 作者: 夏丽萍 崔美英 张丽 李鑫 沈晖 鲁静
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 类风湿关节炎 Ⅱ型胶原诱导关节炎小鼠 白细胞介素34 白细胞介素17
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 56-60
• 页数: 5页
• 分类号: R593.21
• 语种: 中文
• DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2018.01.016

摘要

目的 探讨白细胞介素34(interleukin-34,IL-34)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病中的作用及可能机制.方法 重组鼠(recombination mouse,rm) IL-34刺激胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis,CIA)鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),流式细胞检测法(flowcytometry)检测PBMCs中IL-17+ CD4+,干扰素(interferon,IFN)γ+CD4+,IL-4+ CD4+及IL-10+ CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液上清中IL-17,IFN-γ,IL-4,IL-10,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6的浓度;实时反转录PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PBMCs中TNF-α及IL-6mRNA表达;阻断IL-17后,ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度.结果 IL-34刺激CIA鼠PBMCs中Th17细胞的增殖及IL-17的分泌;IL-34刺激CIA鼠PBMCs TNF-α及IL-6mRNA的表达及TNF-a和IL-6的分泌;阻断IL-17后可抑制IL-34促PBMCs分泌TNF-α及IL-6的作用.结论 IL-34可通过上调Th17细胞功能刺激TNF-a及IL-6的分泌与表达,参与RA发病,从而为RA的治疗提供新思路和新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丽		39	126	6.0	9.0
2	鲁静		45	299	9.0	16.0
3	沈晖		22	137	6.0	11.0
4	李鑫		40	213	9.0	13.0
5	夏丽萍		19	114	6.0	10.0
6	崔美英		2	0	0.0	0.0