苦参碱对oxLDL诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制研究

• 作者: 井海云 卢迎宏 王丹
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 苦参碱 动脉粥样硬化 抗炎 增殖 凋亡 JAK/STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 537-543
• 页数: 7页
• 分类号: R543.5
• 字数: 4832字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.04.012

摘要

目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制.方法:oxLDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型.CCK-8实验分析细胞活力和增殖.实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10和IL-13的mRNA水平.流式细胞术分析细胞凋亡.蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白 B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2) 和Bcl-2相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达.结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平大大提高,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平则显著降低(P<0.01).与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著降低,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平明显升高(P<0.05).造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P<0.05).与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著升高,Bcl-2显著降低(P<0.01).与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P<0.05).造模组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01).模型加药组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量明显低于造模组(P<0.05).与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P<0.05);模型加药+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著减少,Bcl-2表达显著增多(P<0.01).与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组及模型加药+Ruxolitinib组IL-1β和TNF-α的mRNA水平都明显降低,IL-10和IL-13的mRNA水平都明显升高(P<0.05).结论:苦参碱可通过抑制JAK/STAT3通路的活化起到抗炎和抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丹	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	145	467	11.0	17.0
2	井海云	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	8	22	3.0	4.0
3	卢迎宏	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	8	32	4.0	5.0