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摘要:
端粒长度和结构的稳定与肿瘤及衰老的发生密切相关, 端粒维持机制 (telomere maintenance mechanism, TMM) 的激活对稳定基因组和建立细胞永生化至关重要.85%~90%的肿瘤细胞是通过激活端粒酶来维持端粒长度的, 10%~15%的肿瘤细胞在端粒酶失活或不足的情况下, 利用同源重组或其他多种机制维持端粒长度, 这些端粒维持机制统称为端粒延长替代机制 (alterative lengthening of telomere, ALT).ALT端粒DNA通过染色体外游离的端粒重复DNA来合成.这提示, 在ALT端粒维持时进行的DNA修复机制可能有利于阐明衰老与肿瘤之间的辩证关系.该文从ALT端粒DNA维持的角度, 阐述和总结了ALT肿瘤中几种DNA修复途径及ALT活性相关蛋白如何维持端粒长度和功能的完整性.
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文献信息
篇名 端粒延长替代机制与DNA修复途径
来源期刊 中国细胞生物学学报 学科
关键词 端粒延长替代机制 端粒 DNA修复 同源重组
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 1430-1437
页数 8页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.11844/cjcb.2018.08.0042
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗瑛 昆明理工大学医学院 49 171 8.0 12.0
2 李海丽 昆明理工大学医学院 4 6 2.0 2.0
3 李翠 昆明理工大学医学院 5 6 2.0 2.0
4 张永进 昆明理工大学医学院 3 3 1.0 1.0
5 邵驰浩 昆明理工大学医学院 2 3 1.0 1.0
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