摘要:
目的 观察不同程度高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的影响.方法 雄性SD大鼠50只,2~3月龄,随机分为五组,每组10只.假手术组(S组):开胸后游离左侧肺门,不予其他处理;IR组:采用左肺原位缺血45 min,再灌注180min建立大鼠左肺IR模型;L、M、H组:通过调节RR,使PET CO2分别达到46~55 mmHg(L组)、56~65 mmHg(M组)、66~75 mmHg(H组),预处理5 min,然后同IR组处理建立大鼠左肺IR模型.缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR) 180 min后,采用ELISA法检测血清IL-8和IL-10浓度;处死大鼠,取肺组织标本,采用考马斯亮蓝染色法检测肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(TP)含量,肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织病理学变化及TNF-α蛋白阳性细胞面积.结果 与S组比较,IR、L、M、H组血清IL-8浓度、肺组织病理学评分、肺组织W/D、MDA含量,以及TNF-α蛋白阳性细胞面积百分比明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与IR组比较,L、M、H组血清IL-8浓度、肺组织病理学评分、肺组织W/D、MDA含量,以及TNF-α蛋白阳性细胞面积百分比、SOD活性明显降低(P<0.05).与L组比较,H组以上各项指标均明显降低(P<0.05).IR组血清IL-10浓度明显高于S组(P<0.05).结论 通过改变呼吸模式造成高碳酸血症预处理,可以抑制大鼠LIRI后氧自由基爆发和促炎细胞因子生成,降低早期炎症反应水平,减少炎性渗出,对减轻LIRI起到一定的作用,而且在PETCO2 46~75 mmHg内,随着PETCO2升高,作用越强.