摘要:
目的:探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制.方法:体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组.除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L-1的过氧化氢(H2O2)造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L-1丹酚酸B.共同培养4h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸磷酸激酶(CK)水平.结果:与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢.与模型组比较,20和40 μmol·L-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强.与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低(P<0.01),心肌细胞中GSH水平降低(P<0.01),MAD水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),细胞培养液中LDH和CK水平升高(P<0.01).与模型组比较,20和40 μmol·L-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01),心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞培养液中LDH和CK水平降低(P<0.05或P<0.01).结论:丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关.