牙周炎与活性氧致病机制的研究进展

• 作者: 刘琪 方慧
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 牙周炎 活性氧 炎性因子 核因子κB c-Jun氨基末端激酶 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 22-26
• 页数: 5页
• 分类号: R781.4
• 字数: 4965字
• 语种: 中文

摘要

近年研究认为,氧化应激的直接和间接参与也是导致牙周组织破坏的关键因素.活性氧(ROS)是机体氧化应激的产物,它已成为近年牙周炎发病机制的研究热点.生理水平的ROS能作为第二信使参与调控细胞内环境稳态、信号转导、凋亡等生理活动,而过量ROS则发挥细胞毒性,对蛋白质、脂质、DNA造成氧化损伤,干扰细胞生长和细胞周期进程,并诱导牙龈成纤维细胞凋亡.ROS的这些作用共同对牙周组织造成了不可逆转的直接损伤.此外,ROS还能通过激活炎性因子、核因子κB(NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(JNKs)及自噬改变牙周微环境而对牙周组织造成间接的严重破坏.本文概述了目前ROS的过量生成及其所激活的相关信号通路与牙周炎的关系,为进一步探索ROS与牙周炎发生发展的相关性提供依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘琪	遵义医学院附属口腔医院牙周科	52	280	10.0	14.0
2	方慧	遵义医学院附属口腔医院牙周科	1	4	1.0	1.0