摘要:
目的 研究γδT细胞在慢性应激诱发抑郁行为中的免疫炎性机制.方法 按照随机数表法将C57BL/6小鼠分为4组,每组20只:正常组、对照组、模型组和实验组.后3组按照慢性温和不可预知性刺激程序建立抑郁行为小鼠模型,为期4周.同时对照组和实验组每天分别经腹腔注射氟西汀溶液10mg·kg1-和γδTCR的单克隆抗体(UC7-13D5)250 μg,正常组和模型组经腹腔注射等体积0.9% NaCl.4周后,进行糖水偏好实验和强迫游泳实验,用Bio-plex检测系统测定外周血和脑组织内的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 4周后,正常组、对照组、模型组和实验组的糖水偏好百分比分别为(56.30±1.03)%,(56.37±1.20)%,(46.90 ± 1.45)%,(54.65±1.88)%,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01).这4组的血浆TNF-α浓度分别为(11.61±0.59),(11.99±1.19),(80.31±2.32),(12.14 ±0.84) pg·mL-1,模型组和正常组相比,差异有有统计学意义(P<0.01);对照组和实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P< 0.01).这4组的皮质TNF-α浓度为(64.66±0.49),(67.26±1.22),(120.79±0.99),(79.87±0.49) pg·mL-1.模型组和正常组相比,差异有有统计学意义(P<0.01);对照组和实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 慢性应激可以通过炎性反应诱导抑郁行为的发生,UC7-13D5可以通过阻断γδT细胞分泌细胞因子部分缓解抑郁症状.