莫诺苷通过AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 封亚丽 张铁军 李霞
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 莫诺苷 心肌损伤 炎症 氧化应激 AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 990-995
• 页数: 6页
• 分类号: R587.2
• 字数: 3914字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.07.007

摘要

目的:心血管并发症是糖尿病患者发病和死亡的主要原因.本文旨在探索莫诺苷对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法:利用高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型.冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型.糖尿病大鼠随机分为4组:对照组(DM);对照加药组(DM+莫诺苷);模型组(I/R+DM);加药组(I/R+DM+莫诺苷).苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化.ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平和氧化应激指标SOD和MDA水平.蛋白印迹检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn I)、AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达.结果:与对照组相比,模型组平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP)明显降低,心肌梗死面积增大(P<0.05).与模型组相比,加药组MAP、HR和LVSP明显升高,心肌梗死面积明显变小(P<0.05).同时,莫诺苷可改善糖尿病大鼠缺血再灌注导致的心肌组织病变.模型组Mb、CK-MB和cTn I表达明显高于对照组(P<0.05).加药组Mb,CK-MB和cTn I表达明显低于模型组(P<0.05).与对照组相比,模型组TNF-α和IL-6水平明显升高,IL-10水平明显下降(P<0.05).与模型组相比,加药组TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10水平明显上升(P<0.05).而且,模型组SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.05).与模型组相比,加药组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05).另外,模型组AMPKα1、PGC-1α 和GLUT4的表达明显低于对照组(P<0.05).加药组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显高于模型组(P<0.05).结论:莫诺苷通过激活AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路减轻糖尿病大鼠缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张铁军	河北省中医院心内科	23	79	5.0	7.0
2	李霞	河北省中医院心内科	16	60	4.0	7.0
3	封亚丽	河北省中医院心内科	14	52	4.0	6.0