摘要:
目的 探讨锰中毒和PD模型小鼠神经行为学及组织病理学的异同,为锰中毒的诊断和防治提供依据.方法 成年C57BL/6雄性小鼠共80只,随机分为5组,每组16只,MnCl2低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/kg MnCl2,PD模型组腹腔注射30 mg/kg MPTP,对照组注射等量生理盐水,5次/周,连续4周,每天观察动物一般情况.注射结束1周后,通过爬杆实验、旷场实验、水迷宫实验检测小鼠平衡协调能力、焦虑抑郁状态以及学习记忆等神经行为学改变;处死动物,显微镜下观察纹状体及黑质H-E染色病理切片,检查神经细胞病理变化.结果 与对照组比较,MnCl2高剂量组小鼠体重明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,MnCl2和MPTP组小鼠爬杆实验总时间和转身时间明显增加差异均有统计学意义(P<0.05),MnCl2中、高剂量组和MPTP组小鼠旷场实验穿过格子数、站立次数以及中央场活动时间明显减少(P<0.05),MnCl2高剂量组及MPTP组小鼠水迷宫实验逃避潜伏时间增加且目标象限活动时间减少,差异均有统计学意义(P<0.05).与MPTP组比较,MnCl2高剂量组逃避潜伏时间明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示,与对照组比较,MnCl2及MPTP组嗜酸性水平增高,其中纹状体嗜酸性细胞数MnCl2高剂量组高于MPTP组,差异有统计学意义(P<0.01),黑质嗜酸性细胞MnCl2组少于MPTP组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 锰和MPTP均可引起多巴胺能神经系统损伤,锰中毒导致的神经行为学改变及损伤部位与MPTP诱导的PD模型不完全一致.