HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

• 作者: 卞蓉蓉 朱彬蔚 梅长林 陈冬平
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HIPK2基因 肾小管上皮细胞 缺氧 复氧 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1075-1080
• 页数: 6页
• 分类号: R691.6|R363.2+1
• 字数: 4136字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.019

摘要

目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:通过LipofectamineTM2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca2+荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、 p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平.结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P<0.05).与control组比较,H/R组的细胞活力及 Ki67 和 Bcl-2 的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、 Ca2+荧光强度值及 cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P<0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca2+荧光强度值及cleaved caspase-3、 caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P<0.05).结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梅长林	第二军医大学长征医院肾内科	236	1589	20.0	27.0
2	陈冬平	第二军医大学长征医院肾内科	7	27	4.0	5.0
3	朱彬蔚	第二军医大学长征医院肾内科	1	5	1.0	1.0
4	卞蓉蓉	第二军医大学长征医院肾内科	3	14	2.0	3.0