大黄素对CCl4诱导小鼠肝纤维化的作用机制

• 作者: 王云龙 郭海 魏睦新
• 来源期刊: 中国现代中药
• 关键词: 肝纤维化 大黄素 TGF-β1 单核细胞 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 402-408
• 页数: 7页
• 字数: 5081字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13313/j.issn.1673-4890.20170831006

摘要

目的:观察大黄素对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)腹腔注射引起小鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:雄性C57BL/6小鼠24只,按数字随机法随机分成空白组、模型组和大黄素组.每组8只.模型组和大黄素组通过腹腔注射CCl4制备小鼠肝纤维化模型,大黄素组并给予大黄素40 mg·kg-·1d-1悬液灌胃.HE染色观察小鼠肝脏的炎症和组织形态,Masson染色和a平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化观察小鼠肝纤维化的程度,细胞膜表面分子CD45、CD11B和F4/80免疫组化观察小鼠肝组织中白细胞、单核细胞和巨噬细胞的数量,实时定量PCR检测了小鼠肝组织中转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和单核细胞受趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达.结果:模型组组小鼠注射CCl4四周后,光镜下观察到明显的肝细胞损伤和组织纤维化,提示肝纤维化模型建立成功.大黄素组小鼠肝组织炎症和肝纤维化程度较模型组明显减轻;CCl4腹腔注射引起小鼠肝组织中CD45 +、CD11B+、F4/80 +细胞浸润明显增加(P<0.01,P<0.01, P<0.01),而大黄素减少了CD45 +、CD11B+、F4/80 +细胞在肝纤维化期肝脏中的浸润(P<0.01,P<0.01,P<0.05);除此之外,与空白组比较,模型组中TGF-β1和MCP-1表达明显增加(P<0.01,P<0.01),而大黄素组TGF-β1和MCP-1显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:大黄素可减轻CCl4引起的小鼠肝脏炎症和纤维化,其机制可能与通过减少单核巨噬细胞浸润、减少促纤维化因子TGF-β1的释放有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏睦新		146	1707	24.0	35.0
2	郭海		27	177	7.0	12.0
3	王云龙		3	14	3.0	3.0