隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB和STAT3活性的免疫调节机制

• 作者: 刘慧荣 刘雅楠 吴焕淦 赵继梦 郑寒丹 陆嫄 顾沐恩 马喆 马晓芃 黄艳
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 学科: 医学
• 关键词: 隔药灸 溃疡性结肠炎 NF-κB通路 STAT3磷酸化 免疫
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 页码范围: 1579-1584
• 页数: 6页
• 分类号: R245
• 字数: 4098字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.2018.09.013

摘要

目的:观察隔药灸改善UC大鼠结肠炎症的效应,通过NF-κB通路和STAT3磷酸化参与免疫调节的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组、UC组和隔药灸组,每组8只.采用4％DSS诱导UC的大鼠模型,造模成功后采用隔药灸大鼠双侧天枢穴,每穴灸2壮艾炷,每天1次,共7次.通过比较组织病理学、血清学促炎症因子的蛋白浓度观察隔药灸干预UC大鼠的效应.采用Western Blot检测结肠组织NF-κB通路及STAT3活性探讨隔药灸改善UC大鼠结肠炎症反应的潜在机制.结果:UC组大鼠结肠组织病理学提示黏膜上皮表面溃疡形成,炎症反应明显,隔药灸能修复结肠上皮损伤,减轻UC大鼠结肠组织的炎症反应.与正常组比较,UC组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著升高 (P ＜0.05,P ＜0.01),p-STAT3磷酸化水平显著增加,pIκB-α和NF-κB p65蛋白表达均显著增加,IκB-α蛋白表达显著降低;与UC组比较,隔药灸组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著降低 (P ＜0.05),结肠组织NF-κB p65蛋白表达和pIκB-α磷酸化水平均降低,IκB-α蛋白表达增加.结论:隔药灸可能通过抑制NF-κB通路和STAT3磷酸化,减少了促炎症因子IL-1β和IL-6的释放,从而减轻了UC大鼠的结肠炎症反应.