PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响

• 作者: 吴宗涛 杜菊梅 陈向荣
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 恶性胶质瘤 H4细胞 糖酵解 6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3 PFK15
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 专题报道:胶质瘤生物治疗的基础和临床研究
• 页码范围: 363-369
• 页数: 7页
• 分类号: R739.41|R73-35+4|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.04.008

摘要

目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/ fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响.方法:采集2015年2月1日至2016年1月31日安康市中医医院神经外科手术切除的31例恶性脑胶质瘤及相应瘤旁组织标本,应用免疫组化技术和Western blotting检测胶质瘤和瘤旁组织中PFKFB3的表达水平.用不同浓度的(1.25、2.5、5.0 μmol/L)PFK15抑制胶质瘤H4细胞的PFKFB3表达,通过MTT法、EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验分别观察PFK15对H4细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成和体内成瘤的影响.结果:PFKFB3在胶质瘤组织中阳性率显著高于瘤旁组织[(80.60±8.98)％ vs (41.57±10.16)％,P＜0.05].MTT和EdU实验结果显示,PFK15可明显抑制H4的增殖活性(P＜0.05),且抑制作用具有浓度依赖性.PFK15处理后的H4细胞迁移、侵袭和克隆形成能力明显低于对照组(均P＜0.05).注射PFK15的裸鼠H4细胞移植瘤体积明显小于对照组裸鼠[(254.15±154.25) vs (801.52±224.25)mm3,P＜0.01].结论:PFKFB3在恶性胶质瘤组织中高表达,下调PFKB3可显著抑制胶质瘤H4细胞的恶性生物学行为和体内成瘤,PFKFB3可作为恶性胶质瘤生物治疗潜在的分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜菊梅	陕西中医药大学第二附属医院脑病科	38	138	6.0	9.0
2	吴宗涛	陕西省安康市中医医院神经外科	2	13	1.0	2.0
3	陈向荣	陕西省安康市中医医院神经外科	1	1	1.0	1.0