白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响

• 作者: 李吉林 林玲 谢康琪 谢燕丹
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素37 人冠状动脉内皮细胞 Toll样受体4 核因子κB 细胞间黏附分子1 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 227-231,236
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2018.03.003

摘要

目的 探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制.方法 将HCAEC培养3～5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组.利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功.各组给予TLR4激活剂脂多糖(200 μg/L)进行干预.Western blot检测干预24h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达.结果 对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P＜0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P＞0.05).与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P＜0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P＞0.05).结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度.IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李吉林	汕头大学医学院第一附属医院心血管内科	21	74	5.0	8.0
2	林玲	汕头大学医学院第一附属医院风湿科	33	214	8.0	13.0
3	谢燕丹	汕头大学医学院第一附属医院心血管内科	4	15	3.0	3.0
4	谢康琪	汕头大学医学院第一附属医院风湿科	1	4	1.0	1.0