肿瘤酸性微环境促进肾癌细胞株769-P体外侵袭及其lncRNA表达谱分析

• 作者: 孙浩 殷喜丰 陈兵海
• 来源期刊: 现代泌尿外科杂志
• 关键词: 酸性微环境 肾癌 侵袭 Snail lncRNA
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 376-381
• 页数: 6页
• 分类号: R737
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-8291.2018.05.015

摘要

目的 探索肿瘤胞外酸性微环境对肾癌细胞769-P侵袭性的影响,并分析其长链非编码RNA(lncRNA)表达谱.方法 使用pH6.6酸性培养基体外模拟肿瘤酸性微环境,将肾癌细胞769-P于酸性培养基中培养,作用时间梯为0h、0.5h、lh、2h、4h、8h,并得到相应培养条件下的肾癌细胞.使用荧光定量PCR检测Snail基因及其下游E-cadherin基因的表达;通过transwell肿瘤细胞体外侵袭实验分析酸性条件下培养的肾癌细胞其侵袭能力的改变;最后通过lncRNA表达谱芯片分析酸性培养基作用后,肾癌细胞769-P的lncRNA表达谱变化.结果 pH 6.6酸性培养液培养4h后肾癌细胞769-P的Snail基因表达水平较对照组即pH6.6酸性培养液培养0h组显著上调(P＜0.05),下游E-cadherin基因表达与其呈负相关,即pH6.6酸性培养液培养4h组显著下调(P＜0.05);transwell肿瘤细胞体外侵袭实验证实,经pH6.6酸性培养液培养4h,肾癌细胞769-P的侵袭性较对照组显著提高(P＜0.05);lncRNA表达谱芯片筛选结果显示,与对照组相比,经pH6.6酸性培养液培养4h后,肾癌细胞769-P中BC040587、KCNQ1DN、PCAT-43表达水平上调(P＜0.05),CTBP1-AS、MEG3表达水平下调(P＜0.05).结论 肿瘤胞外酸性微环境增强肾癌细胞769-P的侵袭能力,其作用机制可能与lncRNA BC040587、KCNQ1DN、PCAT 43、CTBP1-AS、MEG3的异常表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈兵海	江苏大学附属医院泌尿外科	24	60	5.0	6.0
2	孙浩	江苏大学附属医院泌尿外科	62	130	6.0	7.0
3	殷喜丰	江苏大学附属医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0