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HSP22 在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响
HSP22 在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响
作者:
吴延庆
朱敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
动脉粥样硬化
热休克蛋白22
阿托伐他汀
炎症
摘要:
目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响.方法:8~9周龄ApoE-/-和HSP22-/-ApoE-/-和HSP22 +ApoE-/-雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22-/-组(KO组)与HSP22-/-他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22 +组(Tg组)与HSP22 +他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg· kg-1· d-1)干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周.采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达.结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P<0.05).KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组.Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组.对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高.对照组、KO 组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性.结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS.HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS.
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文献信息
篇名
HSP22 在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
动脉粥样硬化
热休克蛋白22
阿托伐他汀
炎症
年,卷(期)
2018,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
845-856
页数
12页
分类号
R543.5|R363.2
字数
9769字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2018.05.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
吴延庆
南昌大学第二附属医院心血管内科
128
385
11.0
13.0
2
朱敏
南昌大学第二附属医院心血管内科
31
69
5.0
7.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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参考文献
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研究主题发展历程
节点文献
动脉粥样硬化
热休克蛋白22
阿托伐他汀
炎症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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