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摘要:
目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响.方法:8~9周龄ApoE-/-和HSP22-/-ApoE-/-和HSP22 +ApoE-/-雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22-/-组(KO组)与HSP22-/-他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22 +组(Tg组)与HSP22 +他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg· kg-1· d-1)干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周.采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达.结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P<0.05).KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组.Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组.对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高.对照组、KO 组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性.结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS.HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 HSP22 在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 动脉粥样硬化 热休克蛋白22 阿托伐他汀 炎症
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 845-856
页数 12页 分类号 R543.5|R363.2
字数 9769字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.05.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴延庆 南昌大学第二附属医院心血管内科 128 385 11.0 13.0
2 朱敏 南昌大学第二附属医院心血管内科 31 69 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
动脉粥样硬化
热休克蛋白22
阿托伐他汀
炎症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
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总被引数(次)
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