樟芝多糖通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号的表达改善LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及小鼠肝损伤

• 作者: 李文燕 杨毅 王真 郭丽 韩晨阳
• 来源期刊: 中药材
• 学科: 医学
• 关键词: 樟芝多糖 LPS/D-GalN 肝损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 2671-2675
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13863/j.issn1001-4454.2018.11.039

摘要

目的:研究樟芝多糖对LPS/D-GalN诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法:建立LPS/D-GalN诱导的NCTC 1469细胞凋亡模型,采用CCK-8法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平,化学比色法检测LDH、ALT、AST水平,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH水平,Western blot检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达.建立LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤模型,HE染色检测小鼠肝脏病理,化学比色法检测血清LDH、ALT、AST水平,免疫组织化学检测NF-κB表达,Wstern blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB表达.结果:细胞实验中,LPS/D-GalN可诱导NCTC 1469细胞的凋亡,上调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和培养基中LDH、ALT、AST、MDA水平,下调细胞中SOD、GSH水平,樟芝多糖能提高细胞存活率,下调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和LDH、ALT、AST、MDA水平,上调SOD、GSH水平.动物实验中LPS/D-GalN可诱导小鼠肝损伤,上调外血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达,樟芝多糖能下调小鼠血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达.结论:樟芝多糖可通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号表达保护LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及急性肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王真		5	54	3.0	5.0
2	杨毅		31	46	4.0	4.0
3	韩晨阳		34	43	4.0	4.0
4	郭丽		28	37	3.0	3.0
5	李文燕		13	14	2.0	3.0