MAPK信号通路在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉和不伴鼻息肉的黏膜上皮修复机制中的作用

• 作者: 李丽娟 李云川 李立峰 武骏 王彤 胡长龙 臧洪瑞
• 来源期刊: 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻窦炎 上皮修复 表皮生长因子受体 细胞分裂素活化蛋白激酶信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（21）
• 所属期刊栏目: 鼻科疾病的诊断与治疗
• 页码范围: 1618-1622
• 页数: 5页
• 分类号: R765.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1781.2018.21.004

摘要

目的:探讨细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)和慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用.方法:通过MTT法检测正常对照组、CRSsNP组和CRSwNP组体外原代细胞培养的鼻窦上皮细胞分别在加入表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)激酶抑制剂AG1478和胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059后的增殖水平;用Western blot法定量检测ERK1/2及其磷酸化水平的差异.结果:CRS黏膜上皮细胞的增殖基线水平和对EGF的增殖反应低于正常对照组.CRSsNP组:AG1478对EGF增殖作用的抑制明显大于PD98059.CRSwNP组:AG1478能够抑制EGF对上皮细胞的增殖作用,而PD98059没有明显抑制作用.CRS黏膜上皮细胞ERK1/2磷酸化率低于对照组,并且在CRSwNP中表达更低.结论:MAPK通路对鼻黏膜上皮细胞增殖作用在CRS中减弱,尤其是CRSwNP更弱,可能是CRS黏膜上皮细胞的修复能力受到抑制的原因之一.在CRSwNP中当MAPK通路被阻断时,可能有其他途径补偿了对上皮细胞的修复作用.