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摘要:
在世界范围内,创伤是引起人类死亡的第二大原因.虽然建立了区域性急救体系并且在创伤治疗方面有所提高,但是病死率仍居高不下.创伤所致的凝血障碍约占创伤后死因的40%.创伤性凝血病的发病机制复杂,涉及多个系统.目前认为,急性创伤性凝血病并非简单的消耗性凝血障碍,而是凝血系统、纤溶系统、组织灌注、炎症反应及血管内皮功能动态平衡的紊乱.因此,凝血障碍应以血小板及内皮细胞为核心的细胞分子模型解释而不是过去的血浆模型.现对创伤性凝血病的发病机制作一总结.
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文献信息
篇名 急性创伤性凝血病:分子机制及诊疗进展
来源期刊 创伤外科杂志 学科 医学
关键词 创伤 凝血障碍 纤溶亢进 活化蛋白C
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 72-76
页数 5页 分类号 R641
字数 4791字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-4237.2018.01.020
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩溟 54 290 10.0 14.0
2 林哲绚 汕头大学医学院生物分析实验室 39 205 8.0 12.0
3 文科 2 6 1.0 2.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
创伤
凝血障碍
纤溶亢进
活化蛋白C
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
创伤外科杂志
月刊
1009-4237
50-1125/R
大16开
重庆市渝中区大坪长江支路10号
78-111
1999
chi
出版文献量(篇)
5535
总下载数(次)
11
总被引数(次)
29055
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