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摘要:
目的 探讨IGF-1信号促进骨折愈合的分子机制.方法 建立IGF-1成骨细胞特异性敲除小鼠的骨折模型,三点弯曲试验分析IGF-1敲除组(K0)与对照组(Con)的最大载荷.通过Q-PCR和TRAP染色方法检测KO组和Con组成骨细胞分化指标的表达破骨细胞的个数.分离并培养来自KO组和Con组小鼠的骨髓基质细胞(BMSC),经瞬时转染si-RUNX2,采用Q-PCR和Western blot法检测转染前后BMSC细胞中成骨细胞分化指标的表达情况.结果 骨折后10天和21天,KO组的最大载荷明显低于Con组.与Con组相比,KO组愈伤组织的OCN和ALP表达显著降低,而RUNX2则明显提高,且TRAP阳性破骨细胞数显著减少,表明敲除IGF-1破坏了小鼠的骨折愈合能力.通过瞬时转染si-RUNX2于BMSC细胞,发现干扰RUNX2表达能够有效挽救因IGF-1敲除而破坏的成骨细胞分化潜能.表明RUNX2参与IGF-1信号调节的骨折愈合过程.结论 IGF-1能够诱导成骨细胞分化和破骨细胞形成,其诱导成骨细胞分化的机制可能是通过抑制RUNX2的表达,这为骨折愈合的机制提供新的理论依据.
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文献信息
篇名 胰岛素样生长因子1(IGF-1)通过抑制RUNX2促进骨折愈合的机制研究
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 骨折愈合IGF-1 RUNX2 成骨细胞 破骨细胞
年,卷(期) 2018,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 27-31
页数 5页 分类号 R318
字数 3557字 语种 中文
DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2018.10.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢增如 新疆医科大学第一附属医院创伤科 45 287 10.0 14.0
2 周芳 新疆医科大学第一附属医院创伤科 21 159 8.0 12.0
3 易知非 新疆医科大学第一附属医院创伤科 5 10 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
骨折愈合IGF-1
RUNX2
成骨细胞
破骨细胞
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究杂志
月刊
1673-548X
11-5453/R
大16开
北京市朝阳区雅宝路3号
2-590
1972
chi
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