灯心草抑制RANKL诱导的破骨细胞形成

• 作者: 王鹏 章礼炜 郭狄 陈利华 陈海啸
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 灯心草 破骨细胞 骨质疏松 RANKL TRAP
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 624-628
• 页数: 5页
• 分类号: R684.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20180184

摘要

目的 观察灯心草对核因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导骨髓巨噬细胞(BMMs)分化形成破骨细胞的作用,并探讨其机制.方法 取8周龄C57/BL6小鼠分离出BMMs,采用CCK-8法检测灯心草对BMMs增殖的影响.在30 μg/L巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和50 μg/L RANKL刺激BMMs分化成破骨细胞,经不同浓度灯心草(0、6.25、12.5、25 μmol/L)处理,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞分化的情况.RT-PCR检测破骨细胞分化过程中特异性基因降钙素受体(CTR)、活化T细胞核因子1(NFATC1)、空泡型H+三磷酸腺苷转运酶-d2(V-ATPase-d2)、空泡型H+三磷酸腺苷转运酶-a3(V-ATPase-a3)、C-FOS的表达.结果 CCK-8实验结果显示,灯心草浓度低于12.5 μmol/L时对BMMs细胞增殖无明显抑制.50 μg/L RANKL可诱导BMMs细胞分化成TRAP染色阳性的多核巨细胞,即成熟的破骨细胞.不同浓度的灯心草可显著抑制破骨细胞形成,且呈现浓度依赖性;RT-PCR结果显示,灯心草浓度依赖性地抑制破骨细胞分化过程中特异性基因的表达.结论 灯心草浓度依赖性地抑制破骨细胞的形成,其机制可能是通过抑制破骨细胞分化过程中特异性基因的表达来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王鹏	温州医科大学附属台州医院骨科	2	7	1.0	2.0
2	陈海啸	温州医科大学附属台州医院骨科	4	11	2.0	3.0
3	郭狄	温州医科大学附属台州医院骨科	1	1	1.0	1.0
4	陈利华	温州医科大学附属台州医院骨科	1	1	1.0	1.0
5	章礼炜	温州医科大学附属台州医院骨科	2	1	1.0	1.0