芍药苷对APP/PS1小鼠的神经细胞保护作用及机制研究

• 作者: 张茂营 文军 曾嘉豪 杨承佑 王向宇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 芍药苷 APP/PS1小鼠 细胞凋亡 神经细胞 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1049-1054
• 页数: 6页
• 分类号: R749.1+6|R285.5
• 字数: 3996字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.015

摘要

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)通过抑制细胞凋亡通路而产生神经细胞保护作用的机制.方法:分别选用15只5月龄雄性APP/PS1非显性小鼠作为正常对照组,15只5月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠为模型组和15只5月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠为给药组(5 mg/kg的PF腹腔注射).采用水迷宫实验检测各组小鼠的学习和记忆能力.采用TUNEL荧光染色法检测脑内神经细胞凋亡情况.采用Western Blot检测脑内皮层及海马区PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平,并用免疫组化分析caspase-3和caspase-9的蛋白表达水平及分布情况.结果:(1)与正常对照组相比,APP/PS1模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降;与APP/PS1模型组相比,PF明显改善小鼠的学习和记忆能力. (2)与正常对照组相比,APP/PS1模型组小鼠脑内神经细胞凋亡明显增多,分布区域较广,而PF给药组小鼠凋亡细胞明显减少. (3)与APP/PS1模型组相比,PF给药组能显著下调促凋亡因子caspase-3、caspase-9和Bax的表达水平(P<0. 05),同时上调抑凋亡因子p-PI3K、p-Akt和Bcl-2的表达水平(P<0.05).结论:PF可能通过激活PI3K/Akt通路而上调Bcl-2,下调caspase-9、caspase-3和Bax的蛋白表达水平,从而抑制神经细胞凋亡和保护神经细胞,以治疗神经退行性疾病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王向宇	暨南大学暨南大学附属第一医院神经外科	28	125	6.0	10.0
2	杨承佑	暨南大学暨南大学附属第一医院神经外科	6	16	3.0	4.0
3	张茂营	暨南大学暨南大学附属第一医院神经外科	3	5	1.0	2.0
4	曾嘉豪	暨南大学暨南大学附属第一医院神经外科	1	3	1.0	1.0
5	文军	暨南大学暨南大学附属第一医院神经外科	1	3	1.0	1.0