法舒地尔对自发高血压大鼠血压的作用及其机制研究

• 作者: 张志英 杜淑华 王春敏 范彦夫 赵秀芹 邵伟然 韩秀红 齐建祥
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 法舒地尔 自发高血压 左心室重量指数 作用机制
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 315-318
• 页数: 4页
• 分类号: R544.1
• 字数: 3428字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2018.03.009

摘要

目的:探讨法舒地尔对自发高血压(SHR)大鼠血压的作用及其机制.方法:将30只SHR大鼠随机分为5组:模型组、硝苯地平组(10 mg/kg灌胃),法舒地尔低、中、高剂量组(分别为5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg灌胃),每组6只.另取6只健康WKY大鼠作为空白组.模型组和空白组均灌胃给予等量生理盐水.对比不同时刻各组尾动脉收缩压(SBP)、治疗8周后血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平、左心室重量指数(LVWI)、心脏、肾脏以及主动脉组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量.结果:干预后2周、4周、6周、8周,硝苯地平组、法舒地尔中、高剂量组大鼠尾动脉SBP均显著低于模型组(P＜0.05),且法舒地尔高剂量组SBP低于中剂量组和硝苯地平组(P＜0.05).干预后各时间点,6组大鼠尾动脉SBP、血清NO水平、LVWI及不同组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量由低至高为空白组、法舒地尔高剂量组、法舒地尔中剂量组、硝苯地平组、法舒地尔低剂量组、模型组,而血清ET-1水平相反,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:法舒地尔能有效降低SHR大鼠尾动脉SBP,且在一定范围内剂量越高效果越理想,推测与降低RhoA和Rho激酶mRNA的表达,调控血清NO和ET-1水平有关.