HMGB1对缺氧复氧心肌细胞氧化损伤的影响研究

• 作者: 向琳 李慧颖 邓秋菊
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧复氧 HMGB1 心肌细胞 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 979-982
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3888字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2018.08.23

摘要

目的 研究高迁移率蛋白1(HMGB1)对缺氧复氧心肌细胞氧化损伤的影响.方法 构建H9C2细胞缺氧复氧损伤模型,ELISA法检测培养液上清中HMGB1水平,qRT-PCR检测细胞中HMGB1基因的转录水平.在H9C2细胞中转染HMGB1 siRNA后进行缺氧复氧处理,硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)含量,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blot测定细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bc1-2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平.结果 缺氧复氧后H9C2细胞中HMGB1转录水平升高,细胞分泌的HMGB1水平也升高,与正常培养的细胞相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);细胞中转染HMGB1 siRNA后可以明显抑制HMGB1的转录和合成;敲低HMGB1可以降低缺氧复氧后的H9C2细胞中MDA水平,促进细胞中SOD合成,减少细胞释放LDH,降低细胞凋亡水平,减少Caspase-3、Caspase-9活化,促进Bax的表达,与单纯缺氧复氧的心肌细胞相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧复氧诱导心肌细胞合成HMGB1,敲低HMGB1可以减弱缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,减轻氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	向琳	重庆市永川人民医院心血管内科	7	68	4.0	7.0
2	邓秋菊	重庆市永川中医院心内科	5	34	2.0	5.0
3	李慧颖	北京第三一六医院保健室	1	3	1.0	1.0