过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1基因对卵巢癌增殖侵袭的机制研究

• 作者: 尹伶 瞿秋红 韦立蓓
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤相关巨噬细胞 卵巢癌 B7-H1基因 增殖 侵袭 JAK2/STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 生物治疗
• 页码范围: 1195-1200
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.08.014

摘要

目的:探讨过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)B7-H1基因对卵巢癌增殖侵袭的影响及机制.方法:在体外刺激人单核THP-1细胞成为巨噬细胞,并诱导为TAM,通过腺病毒载体系统过表达(Ad-B7-H1)或抑制(Ad-siB7-H1)TAM中的B7-H1基因,通过Western blot检测转染后的TAM中的B7-H1表达;单独培养(Alone组)与过表达(siB7-H1-TAM组)或抑制(B7-H1-TAM组)B7-H1基因的TAM共培养后,CCK8法检测CAOV3细胞的活力.Transwell小室检测细胞的迁移能力;Western blot检测Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3).结果:Ad-siB7-H1组B7-H1的表达显著低于对照组,Ad-B7-H1组B7-H1的表达显著高于对照组(P<0.05);与单独培养组比较,TAM组细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与RFP-TAM组比较,siB7-H1-TAM组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,B7-H1-TAM组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1基因可抑制卵巢癌细胞活力及侵袭能力,下调JAK2/STAT3信号通路,过表达B7-H1基因反之.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹伶	武汉科技大学附属天佑医院妇产科	42	309	8.0	16.0
2	韦立蓓	武汉科技大学附属天佑医院妇产科	21	87	5.0	8.0
3	瞿秋红	武汉科技大学附属天佑医院妇产科	15	104	6.0	9.0