p62dok在脂质诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用

• 作者: 孙舟 田孝军
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: p62dok 胰岛素抵抗 脂质 脂肪细胞
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1153-1158
• 页数: 6页
• 字数: 3746字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2018.06.003

摘要

目的:探讨p62dok在脂质诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制.方法:利用小鼠高脂饮食模型,观察p62dok表达与胰岛素信号转导在小鼠肝脂肪组织中的变化;利用游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,采用基因沉默方法,探讨p62dok表达量对胰岛素信号转导的影响.采用蛋白免疫印迹法检测蛋白和磷酸化蛋白表达.结果:在高脂饮食处理的小鼠脂肪组织和游离脂肪酸处理的3T3-L1脂肪细胞中,p62dok的表达量显著增加,同时胰岛素诱导的AKT磷酸化降低.通过基因沉默方法降低p62dok表达可增加游离脂肪酸处理的3T3-L1脂肪细胞的AKT磷酸化,这一变化可被Ras抑制剂Manumycin A和PI3K抑制剂LY294002抑制,但不受MEK抑制剂U0126的影响.敲减p62dok对IRS-1酪氨酸磷酸化无明显影响.结论:脂质诱导的p62dok高表达可通过抑制Ras/PI3K/AKT信号通路导致脂肪细胞的胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	田孝军	荆州市第二人民医院重症医学科	5	3	1.0	1.0
2	孙舟	荆州市第二人民医院肝病科	1	0	0.0	0.0