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摘要:
[目的]探讨胰岛素干预对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠脑组织中血浆中β淀粉样蛋白 1-40(Aβ1-40)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(Lrp-1)表达的影响.[方法]健康雄性 Wistar大鼠 30 只分为正常组(NC组,n =10)、糖尿病组(DM组,n=10)、胰岛素治疗组(DM+I组,n=10).NC组不做处理,DM组、DM+I组均采用链脲佐菌素(STZ)建模,成模后DM组不给予治疗,DM+I组给予腹部皮下注射诺和灵2 ~3 U/d(根据上午8时血糖,每3 d调整胰岛素用量,使血糖维持在NC组水平),连续给药3 周后,取各组大鼠大脑海马组织观察其病理改变并检测其 Aβ1-40及 Lrp-1 的表达水平.[结果]显微镜观察:NC组大鼠海马组织神经元排列整齐,无明显坏死;DM组神经元排列紊乱,大量神经元出现皱缩、深染现象,提示出现坏死;DM+I组神经元排列介于NC与DM组间,有少量皱缩、深染的神经元出现,但不如 DM组明显.给药 3 周后,DM组 Lrp-1 mRNA表达水平明显低于NC组及DM+1 组(q=4.438、3.698,均P <0.05);DM组Aβ1-40 mRNA表达水平明显高于DM+1 组及NC组(q=20.516、16.561,均P <0.05),而 NC组、DM+1 组 Lrp-1、Aβ1-40 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P >0.05).DM组Lrp-1 蛋白表达下调明显,与NC组比较差异有统计学意义(P <0.05);DM组Aβ1-40 蛋白表达较 NC 组显著上调(P <0.05),DM+I 组与 NC 组 Lrp-1、Aβ1-40 蛋白表达比较差异无显著性(P >0.05).Lrp-1 和 Aβ1-40的表达存在负相关性(r =-0.837,P =0.004).[结论]胰岛素可通过抑制 Aβ1-40 沉积,改善T2DM大鼠脑组织损伤,其机制可能与胰岛素刺激 Lrp-1 表达增加有关.
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文献信息
篇名 胰岛素干预对2型糖尿病大鼠脑组织中Aβ1-40及Lrp-1表达的影响
来源期刊 医学临床研究 学科 医学
关键词 大鼠 畸形 糖尿病 2型 胰岛素
年,卷(期) 2018,(10) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 1961-1963
页数 3页 分类号 R-332
字数 3199字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7171.2018.10.030
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邵丽 徐州医科大学附属市立医院神经内科 4 15 1.0 3.0
2 王苗 徐州医科大学附属市立医院神经内科 2 1 1.0 1.0
3 葛许华 同济大学附属杨浦医院全科医学科 5 6 2.0 2.0
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医学临床研究
月刊
1671-7171
43-1382/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路30号(省卫生厅内)
42-13
1984
chi
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19
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