MiR-126通过MAPK信号通路抑制oxLDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移

• 作者: 张勇 杨东伟 郑茜
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-126 MAPK 动脉粥样硬化 增殖 迁移
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 192-198
• 页数: 7页
• 分类号: R543.1+2
• 字数: 4232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.02.007

摘要

目的:探索miR-126对oxLDL处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制.方法:采用oxLDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型.实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126表达.CCK-8实验检测细胞增殖.Transwell实验分析细胞迁移.免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK和p-JNK的表达.结果:模型组的miR-126表达显著低于对照组(P<0.01).与模型组相比,miR-126 mimic组miR-126表达极显著升高(P<0.001).模型组和mimic control组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05).与模型组相比,miR-126 mimic组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05).与对照组相比,模型组和mimic control组细胞迁移能力大大提高(P<0.001).miR-126 mimic组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01).模型组和mimic control组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达显著高于对照组(P<0.01).与模型组相比,miR-126 mimic组增殖标记蛋白Ki-67和PCNA及迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达明显减弱(P<0.05).而且,与对照组相比,模型组和mimic control组中p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01).miR-126 mimic组p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05).与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05).与模型组相比,miR-126 mimic 组 Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显降低(P<0.05);Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05).miR-mimic+ Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9和VEGF表达与模型组无明显差异.结论:MiR-126通过MAPK信号通路抑制oxLDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张勇	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	438	968	12.0	16.0
2	郑茜	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	5	24	3.0	4.0
3	杨东伟	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	31	107	6.0	9.0