芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化

• 作者: 叶晶 姜京植 崔银锋 李良昌 王重阳 赵洪伟 车楠
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 芝麻素 肥大细胞 变态反应 细胞因子 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 167-171
• 页数: 5页
• 分类号: R392.8
• 字数: 4070字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.02.002

摘要

目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养HMC-1细胞,用10 μg/ml的anti-DNP IgE处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNP-HAS处理前给予最终浓度25、50和100 μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响.结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活 FcεRI受体下游信号分子 Lyn、Syk和 PKCα,磷酸化 IκBα,促进 NF-κB活化(P<0.05).芝麻素高(100 μg/L)、中(50 μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P<0.05).结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李良昌	延边大学医学院	66	186	8.0	11.0
2	姜京植	延边大学医学院	33	73	6.0	8.0
3	赵洪伟	延边大学医学院	16	26	4.0	4.0
4	车楠	延边大学医学院	12	20	4.0	4.0
5	叶晶	延边大学医学院	7	18	3.0	4.0
6	王重阳	延边大学医学院	7	5	1.0	2.0