抑制miR-630表达对宫颈癌细胞紫杉醇敏感性的影响及机制

• 作者: 丁鑫 王乾印 马亮亮
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈癌 微小RAN-630 紫杉醇 细胞耐药 细胞凋亡 凋亡蛋白酶活化因子 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶
• 年，卷（期）: 2018,（42）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 9-12
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 字数: 3110字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.42.003

摘要

目的 观察制微小RAN-630 (miR-630)表达对宫颈癌细胞紫杉醇(PTX)敏感性的影响,并探讨其机制.方法 将宫颈癌PTX耐药细胞株HeLa-PTX分为3组,抑制组和空载组分别转染miR-630小干扰RNA质粒、对照空载质粒30 nmol/L,空白对照组不转染,48 h后收集细胞.采用MTT法检测PTX对HeLa-PTX细胞的半数抑制浓度(IC50),实时荧光定量PCR法检测细胞中的miR-630、凋亡蛋白酶活化因子(APAF-1) mRNA,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blotting法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Caspase1、Caspase3.结果 抑制组、空载组、空白对照组PTX IC50分别为(35.61±2.87)、(142.57±3.63)、(144.31±2.42) nmol/L,抑制组tPTX IC50低于NC组和空白对照组(P均=0.000).与空载组及空白对照组比较,抑制组miR-630表达量降低而APAF-1 mRNA表达量增加(P均=0.000).抑制组、空载组、空白对照组细胞凋亡率分别为19.60％±2.56％、10.20％±1.08％、8.00％±1.53％,抑制组细胞凋亡率高于空载组和空白对照组(P均=0.000).与空载组及空白对照组比较,抑制组PARP、Caspase1、Caspase3相对表达量增加(P均=0.000).结论 抑制miR-630表达能增强宫颈癌细胞对PTX的敏感性,这可能是通过调节细胞凋亡及APAF-1基因表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王乾印		4	4	1.0	2.0
2	丁鑫		3	4	1.0	2.0
3	马亮亮		2	1	1.0	1.0