MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用

• 作者: 唐其柱 王兆鹏 袁园 车妍 靳亚阁
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MAPK相互作用蛋白激酶1 炎症 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 62-66
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2|R34
• 字数: 3659字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2018.03.016

摘要

目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用.方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材.应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位.应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α.应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h.应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位.应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-αmRNA的表达.结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加.离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-αmRNA的表达明显增加.结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症.