大黄素通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应

• 作者: 任凯旋 叶焕荣 方俊杰 朱涛 林家衍 涂岳圣 骆万婷
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄素 炎症反应 PPARγ NF-κB RAW264.7细胞
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 12-15,20
• 页数: 5页
• 分类号: R285.6
• 字数: 3323字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2018.01.004

摘要

目的 研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路.方法 将小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为6组,即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+ Emodin组)、LPS+大黄素组+ siRNA-PPARγ(LPS+ Emodin+ siRNA-PPARγ组)、LPS+大黄素组+ siRNA-scrambled(LPS-+-Emodin+siRNA-scrambled组).使用ELISA测定TNF-α水平,qPCR和western blot测定ICAM-1、MCP-1和PPARγ mRNA和蛋白水平,并使用western blot测定NF-κB p65磷酸化水平.结果 与Control组相比较,LPS干预6小时后RAW264.7细胞TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平均明显升高,PPARγ表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与LPS+ Emodin组相比较,LPS组TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,PPARγ表达水平下降更明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05);同时siRNA-PPARγ可以有效阻断Emodin的作用,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且LPS+ Emodin组和LPS+ Emodin+ siRNA-scrambled组间各分子表达及磷酸化水平未见明显差别,差异均无明显统计学差异(P＞0.05).结论 大黄素可能通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,为大黄素应用于支气管哮喘及ARDS等炎症相关性疾病的临床治疗奠定了基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱涛	南方医科大学珠江医院呼吸内科	3	27	3.0	3.0